Auteurs

Tirosh Shapira (1), I. Abrrey Monreal (2),  Sébastien P. Dion (3), David W. Buchholz (2), Brian Imbiakha(2), Andrea D. Olmstead (1), Mason Jager (2), Antoine Désilets (3), Guang Gao (1,4), Mathias Martins (5), Thierry Vandal (3), Connor A. H. Thompson (1), Aaleigha Chin (1), William D. Rees (6), Theodore Steiner (6), Ivan Robert Nabi (4), Eric Marsault (3), Julie Sahler (2), Diego G. Diel (5), Gerlinde R. Van de Walle (2), Avery August (2), Gary R. Whittaker (2), Pierre-Luc Boudreault (3), Richard Leduc (3), Hector C. Aguilar (2), François Jean (1)
(1) Department of Microbiology and Immunology, Life Sciences Institute, University of British Columbia, Vancouver, BC, V6T 1Z3, Canada (2) Department of Microbiology and Immunology, Cornell University College of Veterinary Medicine, Ithaca, NY, 14853, USA (3) Department of Pharmacology-Physiology, Faculty of Medicine and Health Sciences, Institut de Pharmacologie de Sherbrooke, Université de Sherbrooke, Sherbrooke, Québec, J1H 5N4, Canada (4) Department of Cellular and Physiological Sciences, Life Sciences Institute, University of British Columbia, Vancouver, BC, V6T 1Z3, Canada (5) Department of Population Medicine and Diagnostic Sciences, Cornell University College of Veterinary Medicine, Ithaca, NY 14853, USA (6) Department of Medicine, BC Children's Hospital Research Institute, University of British Columbia, Vancouver, BC, V5Z 4H4, Canada

Résumé

La pandémie de COVID-19 causée par le virus SRAS-CoV-2 demeure à ce jour un enjeu de santé publique mondial majeur, exacerbé par l’apparition de variants dont certains sont moins sensibles aux vaccins. Le développement de stratégies thérapeutiques dirigées envers l’hôte pourrait offrir une protection contre ces variants et les prochains qui émergeront. Les protéases à sérine transmembranaires de type II, dont fait partie TMPRSS2, sont des protéines de l’hôte essentielles à l’infection par le virus et constituent des cibles thérapeutiques d’intérêt. Dans cette étude, nous avons identifié et caractérisé le N-0385, un inhibiteur de TMPRSS2. Dans des essais d’IC50 sur des cellules VeroC1008 transfectées et des essais d’infection par le SRAS-CoV-2 dans des cellules pulmonaires Calu-3, le N-0385 présente une puissance dans le bas nanomolaire. En prophylaxie sur des cellules Calu-3, le N-0385 est efficace pour contrer l’infection par le SRAS-CoV-2 et ses variants α, β, γ, et δ. L’efficacité du N-0385 a aussi été validée in vivo à l’aide du modèle K18-hACE2. Dans ce modèle sévère de COVID-19, l’administration intranasale quotidienne du N-0385 a permis d’améliorer la morbidité et de réduire la mortalité des souris infectées par le virus. Le N-0385 se positionne ainsi comme un antiviral puissant qui pourrait s’ajouter à l’arsenal thérapeutique visant à contrer le SRAS-CoV-2 et ses variants, mais aussi d’autres virus utilisant des mécanismes d’entrée similaires.